β-葡聚糖在化妆品行业中的前沿应用与研究概述

对于功能性多糖，我们常听到的一个词就是透明质酸，透明质酸在化妆品行业里，是一个十分重要的产品，但通常在给透明质酸定义的时候，因其吸水的特性，会给这个成分打“保湿”标签。然而在皮肤的其他方面，透明质酸也能带来一定的功效。因此在研究葡聚糖的时候，通过查阅大量的资料和研究发现，在修复方面——尤其是关于皮肤临床上的修复，葡聚糖会有非常突出的表现。

 

 

β-葡聚糖的科学概述

葡聚糖是指以葡萄糖为单糖组成的同型多糖，葡萄糖单元之间以糖苷键连接。因此根据糖苷键的链接分部位类型可分为α-葡聚糖和β-葡聚糖，分子结构如图1。

其中，葡聚糖中β-葡聚糖是最具生理活性。在二十世纪四十年代 ，Pillemer博士首次发现并报道酵母细胞壁有一种物质具有提高免疫力的作用。经过图伦大学Diluzio博士进一步研究发现，酵母细胞壁中提高免疫力物质是一种多糖——β-葡聚糖。

β-葡聚糖可以加速皮肤的修复的主要作用机理，是因为β-葡聚糖非常容易与Dectin-1受体结合。在这一作用下，巨噬细胞的活性得到增强，特别在创伤修复的炎症阶段，其能够吞噬病原体，并释放出一些免疫球蛋白，对皮肤进行修复，因而产生强大的免疫作用。

 

图 1. 两种葡聚糖的结构

而在葡聚糖的性质上，主要取决几个方面：第一，β-葡聚糖的组成，比如燕麦葡聚糖无需化学改性，其水溶性比较好；第二，它的三维结构，这取决于葡聚糖水溶性；第三，则是亲水基团，这种亲水基团通常在葡聚糖三位结构的外侧，如果不能将亲水基团包裹在里面，那么将很难在配方中得以充分应用。

而近年来为加强酵母β-葡聚糖的应用，对其中进行羧甲基化改性处理，改进了产品的水溶性。不过值得注意的是，在改进酵母β-葡聚糖的水溶性的同时，β-葡聚糖的羧甲基化对分子的3D结构和功能也有影响。使用不同取代度的β-1,3-葡聚糖进行的生物学功效评价表明：羧甲基化取代度超过75%时，生物学功能开始丧失；β-葡聚糖分子被完全取代时则会导致其生物功效完全丧失。

 

β-葡聚糖在化妆品的前沿研究应用

在葡聚糖跟Dectin-1结合的过程中，其实β-葡聚糖的结合度是最高的。由于跟Dectin-1的结合，会产生一系列的功效，因此结合性能越好，在皮肤其他维度的表现上面也可能更优越。因此，反馈回来的β-葡聚糖里面β-1,3-葡聚糖的行为，在结构里面的占比越高，其整体功效表达越完整。

20世纪40年代，从酵母细胞壁中发现葡聚糖能够提升免疫力；到60年代，将其分离出来，并命名为β-葡聚糖；再到70年代，期间关于葡聚糖生物活性的话题已经经历了各个不同维度的讨论。直到80、90年代，葡聚糖才开始在化妆品行业逐渐应用起来。β-葡聚糖在临床皮肤修复和化妆品方面的应用，主要在增强皮肤屏障，增强皮肤免疫，因此也可以将其称之为免疫黄金。有人认为，葡聚糖在化妆品上面的应用，还有非常大的可开发空间。

此外β-葡聚糖也有许多前沿基础研究，包括以下几个方面：

β-葡聚糖与钙敏感受体CaSR
钙敏感受体CaSR是一种G蛋白偶联受体，能够感知细胞外钙离子的变化。CaSR在表皮再生中发挥了关键作用，因此有望成为改善皮肤创伤修复的治疗方法。研究人员发现，通过激活内部钙离子信号和E-钙粘蛋白介导的信号，CaSR可以促进角质细胞的粘附、分化和存活。

此外，通过刺激CaSR ，从而增强表皮钙离子信号和E-钙粘蛋白膜表达来加速创伤愈合和再生。这些发现证明了CaSR在表皮再生中的关键作用，并且有望成为改善皮肤创伤修复的治疗方法。

 

图 2. 人皮肤的角质形成细胞上也存在 ß- 葡聚糖受体 Dectin-1

图 3.在ß-葡聚糖处理后 6、9、12 h，定量PCR分析 HaCaT细胞中CaSR mRNA水平以及 Western blot分析CaSR的蛋白水平

研究发现[1]老年人表皮皮肤的CaSR水平的降低会导致老年人群伤口愈合不良。

并且在衰老的角质形成细胞中会出现CaSR的水平降低、E-钙粘蛋白的水平降低 、细胞内钙存储降低、钙离子信号通路受损等现象，而激活CaSR能纠正与CaSR表达降低相关的缺陷。这一发现表明，CaSR激动剂可能是一种加速老年人皮肤伤口愈合的疗法。

van等人[2]的研究表明β-葡聚糖能与角质形成细胞Dectin-1受体的结合从而增加钙敏感受体的表达。人角质形成细胞表达Dectin-1受体，但对ß-葡聚糖的刺激不产生炎症因子。

 

图 4. 衰老的皮肤细胞会释放更多 HMGB1

在另外一篇研究报道[3]中通过用不同浓度的ß-葡聚糖处理HaCaT细胞证实了ß-葡聚糖能通过与Dectin-1受体结合增加CaSR表达，并且 ß-葡聚糖可以通过增加CaSR的表达，增加皮肤屏障重要蛋白兜甲蛋白和丝聚蛋白的表达。

β-葡聚糖与HMGB1
HMGB1（高迁移率族蛋白）是一种核蛋白，在机能完好的健康细胞中，它存在于细胞核内，对于细胞的健康机能起重要作用[4]。当皮肤细胞受损时，HMGB1从细胞中分泌出来，进入细胞外。自此开始，HMGB1产生有害影响。通过与相邻皮肤细胞上的受体相互作用，它可以启动产生多种炎症细胞因子。此时，在HMGB1的诱导下，IL-6和IL-8发挥主要作用。HMGB1不仅由受损的细胞分泌，还是衰老细胞的一种典型标记物。因此，在研究皮肤加速老化和皮肤老化迹象的发展时，HMGB1是应该考察的重要因素。

 

图 5. HMGB1 与特应性皮炎

丹麦奥胡斯大学医院皮肤科发现[5]，在特应性皮炎（AD）患者中，血液血清和皮损处的 HMGB1表达水平较对照组升高，且与皮炎严重程度呈正相关。HMGB1可下调丝聚蛋白，兜甲蛋白等表皮屏障相关蛋白的表达，最终影响表皮细胞的生长及分化、成熟，损害皮肤屏障功能，促进特应性皮炎的发生。所有湿疹患者均表现出丝聚蛋白，内皮蛋白和兜甲蛋白的表达降低。

宝洁公司2022年的新研究[6]显示，有的色斑很难治，有可能是色斑皮损区的黑色素细胞的树突特别多和粗（与邻近非皮损区皮肤比较），部分原因是角质形成细胞分泌HMGB1造成的，通过抑制HMGB1可以更好地改善面部色斑。

美国东田纳西州立大学、扬州大学医学院和南京医科大学第一附属医院的研究发现[7]，使用一种来源于酿酒酵母的改性水溶的 (1–3)-D-glucan，能通过抑制 NF-KB 的活化来减弱严重脓毒症小鼠心肌的 HMGB1 核转位。

那么这也就给了我们一个新思路——β-葡聚糖在皮肤护理的应用中，是否也能通过抑制HMGB1来改善HMGB1所引起的皮肤症状？

 

结语

在深入探索β-葡聚糖的多方面应用之后，我们清楚地看到了这一成分在皮肤免疫与修复方面的巨大潜力。β-葡聚糖不仅在食品保健行业中发挥着重要作用，更在化妆品行业中展现出其独特的价值。随着科技的不断进步，对β-葡聚糖认识也将不断深入，其在皮肤护理领域的应用前景更愈发广阔。

β-葡聚糖通过与Dectin-1受体的结合，激活了一系列对皮肤有益的生物学过程。它不仅能够增强皮肤的免疫反应，促进创伤修复，还能通过调节钙敏感受体CaSR的表达，改善皮肤屏障功能，加速伤口愈合。此外，β-葡聚糖对HMGB1的潜在调节作用，为改善特应性皮炎等皮肤病症提供了新的思路。

随着化妆品行业的持续发展，我们可以预见β-葡聚糖将在未来的产品研发中扮演更加重要的角色。从化妆品到食品保健，再到生物技术与个性化医疗，β-葡聚糖的应用将更加深入人们的日常生活，为提升生活质量做出贡献。

在未来，跨行业的合作将变得更加重要。不同领域的专家需要共同努力，深入研究β-葡聚糖的生物学机制，开发出更多创新的产品，满足市场和消费者的需求。同时，我们也需要加强对β-葡聚糖安全性和有效性的研究，确保其在各种应用中的可靠性。

 

参考文献：
[1] Celli A, Tu C L, Lee E, et al. Decreased calcium-sensing receptor expression controls calcium signaling and cell-to-cell adhesion defects in aged skin[J]. Journal of Investigative Dermatology, 2021, 141(11): 2577-2586.
[2] van den Berg L M, Zijlstra-Willems E M, Richters C D, et al. Dectin-1 activation induces proliferation and migration of human keratinocytes enhancing wound re-epithelialization[J]. Cellular immunology, 2014, 289(1-2): 49-54.
[3] Gao S, Chen Y, Zhao J, et al. Oat β-glucan ameliorates epidermal barrier disruption by upregulating the expression of CaSR through dectin-1-mediated ERK and p38 signaling pathways[J]. International Journal of Biological Macromolecules, 2021, 185: 876-889.
[4] Wang AS, Dreesen O. Biomarkers of Cellular Senescence and Skin Aging. Front Genet. 2018 Aug 23;9:247. doi: 10.3389/fgene.2018.00247. PMID: 30190724; PMCID: PMC6115505.
[5] Nygaard U, van den Bogaard E H J, Niehues H, et al. The" alarmins" HMBG1 and IL-33 downregulate structural skin barrier proteins and impair epidermal growth[J]. 2017.
[6] Wang J, Jarrold B, Zhao W, Deng G, Moulton L, Laughlin T, Hakozaki T. The combination of sucrose dilaurate and sucrose laurate suppresses HMGB1: an enhancer of melanocyte dendricity and melanosome transfer to keratinocytes. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2022 Feb;36 Suppl 3:3-11. doi: 10.1111/jdv.17846. PMID: 35014730.
[7] Ha T, Xia Y, Liu X, Lu C, Liu L, Kelley J, Kalbfleisch J, Kao RL, Williams DL, Li C. Glucan phosphate attenuates myocardial HMGB1 translocation in severe sepsis through inhibiting NF-κB activation. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2011 Sep;301(3):H848-55. doi: 10.1152/ajpheart.01007.2010. Epub 2011 Jun 3. PMID: 21642503; PMCID: PMC3191099.

作者：刘学东、芒奇金、陈媛媛，巢归研究院

 

来源：荣格-《 国际个人护理品生产商情》

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